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冠状动脉支架植入术后患者心脏康复护理的效果分析
来源:医药前沿 作者:admin 日期:2016年02月26日

【摘要】 目的 探讨药物不良反应(ADR)导致小儿电解质紊乱的特点及处理。方法 对31例药物不良反应(ADR)致小儿电解质紊乱的临床资料进行回顾性分析。 结果 发生高血糖28例、低钠血症23例、低钙血症14例、低钾血症 14例。结论 加强小儿药物不良反应(ADR)监测有助于降低小儿电解质紊乱的发生率。
关键词 药物不良反应 ;电解质紊乱;监测
    ADR是指合格药品正常剂量下用于预防、诊断、治疗疾病或调解生理机能时出现的与用药目的无关或意外有害的反应。据报道,ADR发生率成人6.9%,儿童为12.9%,新生儿达24.4%[1]。本文对ADR导致小儿电解质紊乱患儿的临床资料进行回顾性分析,旨在提高对ADR的重视。现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料:31例均为我院2004年1月至2010年2月收治的住院患儿。其中男14例,女17例。年龄分段:年龄<1岁12例、1~2岁14例、2~3岁5例。
1.2原发病及并发症:支气管肺炎9例(29.0%),毛细支气管炎8例(25.8%),腹泻8例(25.8%),腹泻并肺炎6例(19.4%)。8例腹泻患儿中:7例伴重度脱水,有5例伴有重度低钾血症,4例伴有轻度低钠血症,3例伴有轻度高血糖。
1.3用药情况:根据病情所需,静脉使用以下药物:注射东莨菪碱或山莨菪碱12例,滴注氨茶碱7例,快速输生理盐水或无糖2:1液5例,甘露醇2例。
1.4 临床表现:全部病例发生ADR早期均为烦躁、面色苍白、气促、呼吸困难、心率快。中晚期出现高热19例,昏迷抽搐18例,呼吸节律不整或呼吸抑制15例,少尿或无尿7例。
1.5 实验室检查:血糖 9.2~15.0mmol/L 25例,血糖19.6~46mmol/L 3例;血钠<120 mmol/L 17例、120~130 mmol/L 6例;血钾<2.0 mmol/L 9例、血钾2.0~3.5 mmol/L 5例;血钙<1.5 mmol/L5例、1.5 ~1.8mmol/L 9例。
1.6 头颅CT 检查19例:脑水肿11例,脑出血6例,正常2例。
1.7 诊断标准:全血血糖>7.0 mmol/L为高血糖;血钠<
130mmol/L为低钠血症, >150mmol/L为高钠血症;血钾<3.5mmol/L为低钾血症, >5.5mmol/L为高钾血症;血钙<1.8mmol/L为低钙血症。符合文献诊断标准[2]。
1.8 治疗及转归:本组31例停用引起药物不良反应的药物,更换输液器,昏迷抽搐、呼吸节律不整或呼吸抑制,19例头颅CT 检查证实脑水肿给予甘露醇、激素、呋塞米减轻脑水肿,呼吸节律不整或呼吸抑制15例给予呼吸机支持治疗。少尿或无尿7例中5例补液、利尿,2例透析。28例高血糖给予皮下注射胰岛素, 27例控制血糖 4.0-6.1mmol/L,伴有低血钠18例(64.2%)、血钠115~130 mmol/L,伴有低血钙14例(50.0%)、血钙1.0 ~1.8mmol/L,伴有低血钾12例(42.8%)、血钾1.8~3.0mmol/L。低血钠<120 mmol/L 17例给予3%氯化钠提高血钠125mmol/L以上,再补充2/3张含钠液,维持血钠130-150mmol/L。低钾血症14例给予0.3%氯化钾,维持血钾3.5-5.5mmol/L。结果治愈30例,1例死亡病例为重度颅内出血伴血钾1.5 mmol/L,血糖最高46mmol/L,血钠118 mmol/L,血钙1.2mmol/L。
讨论
儿童器官功能未成熟,ADR一直是儿科医生非常关注的问题,静脉给药直接进入体循环,是住院患者主要采取的治疗方法,但静脉注射液存在较多产生ADR的原因如内毒素、PH值等[3],儿童住院期间尤以静脉注射多见,ADR引起的小儿电解质紊乱可能与机体应激反应有关。重症ADR可对抗体产生严重刺激和损伤,当达到一定程度时,机体又可产生强烈的应激反应,此时血液重新分布,动静脉分流,虽保证了心、脑、肺等重要脏器的供血,但也继发皮肤和内脏如肝脾的缺血缺氧、再灌注损伤,造成代谢产物聚积和局部酸中毒,细胞通透性增加[4],以及被激活的神经内分泌系统分泌大量分解代谢激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇、血管升压素等,共同引起小儿电解质紊乱。
本组病例特点:①常用药物正常用法用量下出现重症ADR,
除药物的直接副作用外,还与机体病理状态、输液器具有关。其中ADR儿童多以呼吸道感染用药患儿发生最高率,占78.3%,其次为消化系统疾病用药患儿,占16.3%,[5]符合儿童发病用药规律,本组呼吸道感染用药患儿ADR发生率74.2%,与上述报告相符。本组3例腹泻伴重度脱水患儿于快速补液脱水改善后,血糖却高达19 .6 ~46 mmol/L,可能与快速补液恢复循环血流后导致组织器官再灌注损伤有关。氨茶碱和莨菪类药物反应表现为烦躁、发热、气促等,若不及时阻断加上患儿基础状况不良如合并营养不良、心肌受损等易发展为严重的ADR。ADR引起过敏性休克、寒战、发热、多汗、变态反应等全身反应达15.74%[6]。本组因氨茶碱和莨菪类药物反应,都出现休克表现,而休克低灌注可致组织器官缺血缺氧。文献报道[7],应激反应发生于严重感染,缺血缺氧,严重创伤等的发展和病情恶化过程中,本组患儿都是在原有疾病好转后,常规用药下诱发严重的应激反应导致小儿电解质紊乱,提示儿童用药更需个体化。②重度高血糖、低钠血症、低钾血症、低钙血症是主要的内环境紊乱,也是继发中枢病变的直接原因。血糖水平高低与病情轻重有关,其原因可能与胰岛素抵抗机制及机体过度应激反应等有关,ADR患儿发生高血糖时伴有低钠血症、低钾血症、低钙血症发生率增高,提示高血糖可加重内环境紊乱,病情明显加重。血糖虽然增高,但不能被组织细胞利用,引起细胞外高糖和细胞内能量缺乏,甚至发生高渗血症,高渗利尿造成脑细胞脱水,导致意识障碍、抽搐、中枢性高热、中枢性神经损伤,可伴有严重脱水、酸中毒。本研究高血糖组中低钠血症(78.2%)、低钾血症(85.7%)、低钙血症(85.7%),死亡病例呈高血糖、低钠血症、低钾血症、低钙血症。提示应激性高血糖可直接影响ADR患儿预后。因此积极控制血糖、过度应激反应才是抢救ADR患儿的关键。文献报道,血糖在16.7mmol/L以上时提示病情凶险,病死率高达42.5%[8],本组23例血糖大于16.7mmol/L,死亡1例,病死率高达33.3%,基本相符。严重低钠血症可引起脑细胞水肿。低钙血症可加重或诱发惊厥。严重低钾血症可引起呼吸肌麻痹、心力衰竭。一种或几种原因导致昏迷抽搐。③病情进展快,但诊断及时,输液恰当,病情恢复也快。本组治愈病例针对血糖、电解质调整输液后神经系统症状体征较快控制,约24小时后脱离危险。死亡病例为重度颅内出血。④出现中枢性呼衰、抽搐、昏迷时易与中毒性脑病、颅内感染、出血等混淆,误诊、治疗措施不当可加速病情恶化,如高糖性高渗血症误诊为脑病时使用甘露醇、激素脱水。本组曾有1病例误诊, 导致病情一度恶化。故出现ADR就应密切监测血糖、电解质。
小儿抵抗力、免疫力低下容易发病,因各器官功能发育尚不够成熟、健全,肝肾功能不全,对药物的毒、副作用较成年人更为敏感,需要安全有效的药物治疗,临床医生应加强学习药理学知识,严格掌握药物的适应症、重视副反应,用药过程中密切观察病情,以避免和减少ADR的发生。
参考文献
[1]王丽.创建儿科临床药理学组的必要性和可行性[J].儿科药学杂志,2009, 15(4) :3.
[2] 桂永浩.《小儿内科学 高级教程》[M].北京:人民军医出版社,2014,59:578-581.

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